改變學生的考題

常常聽到說教育僵化，言談之中總是歸到教學與評量方法。
乍看之下，好像真的是因為老師的教學與考試導致學生認為學習是痛苦的。
不過，其實很多老師的教學與考試一開始並不是這樣的。
我們嘗試讓學生思考的教學，家長馬上就打槍。我們不考死背記憶的考題，馬上就被家長質疑評分標準。
你說，家長質疑你就要改嗎?當然不用，但是當上級、上上級、上上上級都不挺你的時候，老師一節課也不過賺每個學生十多塊，錢還不夠看醫生呢，幹嘛這樣當烈士，是吧。

對分數錙銖必較的家長，只能接受選擇題這種一翻兩瞪眼的評量方式，無法接受開放式問題的評分標準，不管老師評分有沒有道理，只要你扣他小孩的分數就是不對。所以考選擇題最沒爭議，但是學生只剩下"看到知道對錯，但要講出來就只會講關鍵字"的能力；念書也只要唸到「看到會知道」就好，不用真的理解，連整個章節最基本的主概念都不用知道就能夠考高分。


所以我開始考下面的題目。

如果覺得這些題目考出來會爭議很多，那就是被標準答案帶壞啦。
我會考這樣的題目而不怕爭議，理由如下：
1.這些題目都是上課討論過的。不光只是我講而已，是帶著同學討論過的。
2.並不是只有唯一的標準答案。只要言之成理，不是歪理，都會得分。

因為是評量學生在課程中學習了多少，學生也清楚這一點，所以在評分上，如果完全沒有用到課程中的概念，是不會得到滿分的。當然這要視情況而定。如果學生可以用新的科學知識解釋問題，就會得到所有分數。

基本上的給分邏輯是（1）包含主概念（2）因果關係是正確的（3）描述完整。
如果（1）（2）（3）都有就是滿分。如果只具有其中一部分，當然就是部分得分。

在PISA跟TIMSS的評分裡，也是這樣的評分方式，因為要看的是學生是否形成具體的正確概念。（所以PISA根本不用補習啊，只是看你能不能講出課程裡最基本的「因為......所以......」）

下面是幾個題目

• 在莖的向光性與根的向地性中，生長素的角色有何不同？

          為什麼生長素在根與莖所產生的反應不同？

• 右圖為植物世代交替的簡圖，請回答下列問題

          1. 請問基因重組發生在哪些過程?(請以代號回答)2分

          2. 若與人類的生活史相比，植物的生活史多了哪些階段? 2分
          3. 這些多出來的階段如何使植物提升基因存留的機率? 2分

• 為何A型母親懷有B型胎兒時不會因抗原抗體反應產生新生兒溶血，而Rh陰性的母親第二次懷有Rh陽性的胎兒時，會因為抗原抗體反應產生新生兒溶血?(請由抗原成分及產生抗體類型說明)

• 在植物世代交替的演化趨勢上，配子體的體型愈來愈小，由可獨立生存演化為寄生於孢子體內。請由配子體的基因組合與天擇選汰隱性基因來解釋此一演化趨勢。

• 專一性免疫與非專一性免疫是相輔相成、互相動員的，請舉出一種分子或細胞的名稱及其作用機制說明(專一性免疫可以影響非專一性免疫，或利用非專一性免疫執行清除功能，反之亦可)
• 請寫出染色體遺傳學說的推論依據

          染色體遺傳學說內容                                         推論依據
          遺傳因子位於生殖細胞內<--                                                                                               
          遺傳因子位於生殖細胞的細胞核裡<--                                                                               
          遺傳因子位於細胞核內的染色體上<--                                                                                

• 在第11章有關染色體及基因結構及功能的研究中，你最欣賞誰的研究?

           他的研究內容是甚麼?
           這組研究團隊最令你欣賞的特點或貢獻是甚麼?

學好高中生物(及所有科目)必殺技

最近開始嘗試不同的上課方法。

之前會將一個章節的重點整理好寫在黑板上，讓學生抄寫在筆記中。
考量的重點是即使我上課時他沒聽，至少可以有一點點印象，這是考量低學習動機的學生做的安排。

今年的嘗試是，規定學生在課前一定要將當天的內容從課本上整理重點成一個簡單的架構。

我在第一節課有講解示範給他們看。 第二節課開始就要自己寫重點，一進教室時要給我蓋日期章。
上課後要將上課中聽到的內容補充到課前筆記上。

考量的點是，學生必須要先知道今天要學的架構，老師講的東西才會有地方放。 如果一片空白，來聽課是沒有用的，只會放在暫存區，下節課的老師一登場，我們說的就會被清空啦。 學生日後複習起來也還是從一片空白架構起，既費力氣又沒效率。

今年實施起來，當然有很多學生需要慢慢學習抓重點的能力。
(這應該才是我們要教的吧)，但是已經有學生馬上就得到好處了，在周記上表示這樣學起來實在是驚人的輕鬆啊。
(講很多次啦，一定要押著他們做才會有人了解真正的好處)

每個人整理筆記的方式都不一樣，我尊重所有的想法，只要他有認真想過，所以中規中矩的我也愛，像下面這張我更喜歡!!
我相信整理的過程中一定收穫很多



下面這張更驚人!!!

可怕的生物實驗～ＡＢＯ血型的檢測（老王快逃！！）

我想全國的生物老師在每次做這個實驗的時候，心裡應該都很剉吧～我們實在不想介入學生的家庭歷史啊啊啊。
因為ＡＢＯ血型實在有好多亞型是不符合預測的啊。
還好我查到這個網頁～

6.4.1各種B血型

血型	血球反應				血清中之抗體		口水中出現的抗原	血清中的B轉化脢
	anti-A	anti-B	anti-A,B	anti-H	常見	罕見
B	0	4+	4+	2+	anti-A	無	B ,H	陽性
B3	0	2+mf	3+mf	4+	anti-A	少見弱anti-B	B ,H	弱陽性
BX	0	1+	2+	4+	anti-A	常見弱anti-B	H(B)	陰性
Bm	0	+/-	1+	4+	anti-A	無	B ,H	弱陽性
Bel	0	0	0	4+	anti-A	有時弱anti-B	H	陰性

mf = mixed field混合反應；0 = 無反應；(  )量減少

6.4.2.各種A血型

血型	血球反應				血清中之抗體		口水中出現的抗原	血清中的B轉化脢
	anti-A	anti-B	anti-A,B	anti-H	常見	罕見
A	4+	0	4+	1+	anti-B	無	A ,H	陽性pH = 6
A2	3+	0	3+	3+	anti-B	anti-A11~8%之個案	A ,H	陽性pH = 7
A3	2+mf	0	2+mf	3+	anti-B	少見anti-A1	A ,H	弱陽性
AX	±/0	0	2+	4+	anti-B	定見anti-A1	H	極弱陽性
Am	0	0	0	4+	anti-B	無	A ,H	陽性
Ael	0	0	0	4+	anti-B	常有anti-A1有時也有anti-A	H	陰性

mf =混合反應；±= 弱反應；0 = 無反應；* = 以吸附沖出法才能證明有

　

6.4.3.孟買血型與亞孟買血型之分類

血型名稱		血球抗原反應				血清抗體反應			唾液抗原反應
		anti-A	anti-B	anti-A,B	anti-H	A cell	B cell	O cell	A	B	H
孟 買 型	Oh OhA  OhB OhAB Ah Bh ABh	- w+/- - w+/-	- - w+/- w+/-	- w+/- w+/- w+/-	- - - -	+ + + +	+ + + +	+ + + +	- - - -	- - - -	- - - -
亞 孟 買 型	OHm AHm BHm ABHm	- w+/- - w+/-	- - w+/- w+/-	- w+/- w+/- w+/-	- - - -	+ + + +	+ + + +	+ + + +	- + - +	- - + +	+ + + +

另外，孟買血型的資料（來源）

Hh/孟買血型系統

主條目：Hh血型系統

血型屬於罕見的孟買表現型的人，因為紅血球上沒有H蛋白物質，所以沒有A或B抗原。但他們的血清會產生對抗H物質的抗體，而H物質是孟買表現型以外，所有血型的紅血球都有的。故此，孟買表現型的人只可接受相同血型的血。

由於孟買型血型非常罕有，而他們又不能接受其他血型，因此急需輸血的孟買型血型人很可能找不到捐血者。

表現血型為O型的人，有可能其實是孟買血型。他們本來從第九對染色體遺傳到的A，B，O或AB其中一種ABO血型，但表現出來卻是沒有A或B抗原，就像是O型。這是因為他們在另一個基因：第十九對染色體上的H基因內遺傳了的一對隱性的等位基因（hh），因而不會產生H蛋白。而當沒有H蛋白，則A或B抗原都不能出現。

孟買型血型寫作O_h。雖然被寫作成O，這其實不是真正的O型的一種。最初1952年在孟買發現這種血型時，是因為並非A，B或AB 型，才在檢測時被誤以為是O型。在孟買型最多的孟買，這類血型的出現頻率才約為一萬分之一。華人出現孟買型的機會更少。

亞孟買血型

亞孟買血型系統

在台灣每10000人就有一人有此血型，讓B型血型表現像O型血型，但和孟買血型不同的是他們可以接受一般人的血。

呼～～放心了～可以減少被告的風險了！

（各位家長，請不要作會造成生物老師困擾的事情蛤～～～）

99課綱免疫系統之教學我思

上課用的投影片

先小抱怨，在研習時，常聽到大學老師抱怨高中老師亂教。我疑惑的是，高中老師教的是課本裡的，而課本是大學教授寫的不是嗎？咦～

好吧。來說上課。

看小說看電影，我最害怕的就是一開始來個角色簡介。
大概因為我記性不好，根本記不住，還會因為這個記不住造成看內容時的混淆。
所以免疫系統獨立出來教，也讓我有同樣的害怕。
不過免疫系統實在太多名詞，也不得不這樣就是了。
因為上面的原因，在這兒教的時候，我倒是不那麼強調名詞（反正大多高二也都學過了），我比較想讓學生知道的是這些名詞在免疫系統上的角色。不只是功能，而是在對抗病原時使用的邏輯<--很難說明（搔頭）

投影片有三十幾張，很多都是看了就知道要說什麼的，不過下面這幾張我得筆記一下我講了些什麼（因為覺得學生注意力沒有渙散，應該是不覺得無聊唄）

這張投影片的重點
1.每一個分支代表分化
   分化是基因關閉的過程
2.從同一個原始細胞分化來的細胞通常會有一定的共通性。例如Ｂ、Ｔ、自然殺手及樹突細胞都與專一性免疫有關。即使自然殺手與樹突細胞在非專一性免疫會講到，但作用的方式（胞殺及抗原呈現）卻與專一性免疫較為相關。
當然，要講得很精確，上面這段話都是有問題的，但是我認為在這個階段給學生的概念是，細胞的功能不是突然出現的，不是瑣碎的，而是其來有自的！
3.樹突細胞在兩個分支中！怎麼可能！！我認為，兩個分支中的樹突細胞歸為同一種細胞是很有問題的。好在這兩個分支中的樹突細胞，承接我上一個重點，因為來自不同細胞，所以還真的功能與作用方式都不一樣哩，哈哈。
4.肥大細胞的位置好奇怪！！為什麼造血幹細胞分化而成的另兩個細胞都還能繼續分化，氮肥大細胞卻不能繼續分化為不同的細胞。會有這樣的疑問，還是承接第二個問題，我認為細胞的分化是有邏輯的。在一個階段中要做的事情常都有共通性，基因的表現也是有層級的，這就是從受精卵到所有的細胞都是好多階段慢慢分化而成的原因。還好還好，就我搜尋到的資料來看，肥大細胞的來源還真有爭議，這大概也是肥大細胞在課本上被塗成不同顏色的原因？

我覺得可以在這個時候強調Ｂ及Ｔ細胞的多樣性，並且帶入專一性細胞是被抗原活化的概念。

但是我目前很好奇的是為什麼Ｔ細胞得去胸腺呢？晚點來問免疫的老師～～













既然在高中階段要學的內容中，所有的次級淋巴器官的作用方式都一樣，就太好啦。
1.強調流入的管子多，流出的管子少，導致淋巴液的流動緩慢
2.強調Ｂ、Ｔ及吞噬細胞的分佈，可以讓淋巴液離開前必定能充分被吞噬乾淨，並且動員適當的Ｂ及Ｔ。
3.在胸腺及紅骨髓隨著年紀退化的情形下，是必要有氣官能替代初級淋巴器官產生新的淋巴球，就是淋巴組織中的生成中心啦。







哈哈，在上課講很簡單，打出來有點囉唆的感節～～

精彩絕倫演化大展-從龍到獸

科博館在3/29開始展出一場精彩絕倫的特展--從龍到獸，大家一定要去看。

理由1.展品由中國大陸借出的困難度比美故宮、羅浮宮真品出借。借展過程超過十年！！而且平常不會展出的科博館館藏標本這次也會出現喔～

理由2.展品的貴重程度遠超過故宮、羅浮宮展品（不管歷史意義、演化研究的意義，都大上數萬倍啊）

理由3.黃土高原的地質穩定，使得標本是系列化被挖掘的，不像其他地點，即使是化石群，也常常因為地質活動而使得不同年代的化石混雜。因此這系列展出的標本能夠被確定的資訊遠超過其他地點的化石。
臨夏回族自治區有一層層堆疊完整的獸類化石群出土，且許多物種已列為地層指標動物，甘肅的黃土高原，把演化故事堆積在保存完好的地層中，從中生代恐龍滅絕到新生代的哺乳動物輻射演化都可以看到，非常難得。

理由4.現在對於恐龍的瞭解已經與我們以前所知相異甚遠，恐龍並不「恐」喔～～來更新一下對恐龍的常識吧。

飛閱台灣

全長25分鐘的影片，看著看著就感動得幾乎落淚。 我一定要去買dvd!!

101學年度上學期高二及高三上課板書

實在沒時間整理
各位包涵一下
點進去瀏覽吧，如果要找特定範圍，可能得花些時間了
拍寫拍寫啦


這張是今天（102.1.10）寫的板書

倒回去找以前的吧，應該是照日期囉

選修生物-脊椎動物循環系統的演化之教學我思

 教人類的循環系統若能由脊椎動物的演化來講起，我覺得樂趣會多一些囉

1.我會先比較開放及閉鎖式的優缺點。
我覺得一定要強調的是開放式循環系統的優點(交換效率好)，免得學生覺得閉鎖式一定比較高級。
另外閉鎖式循環系統雖然循環效率好，但是交換效率相對來說就比較差。不過從另一個角度來看就是能篩選物質囉。

 2.脊椎動物的演化
除了說明心房心室的數目變化外，重點應該在血液動力學。
心臟是提供動力 的唯一來源，因此若是經過微血管後能先回到心臟補充動力，則去下一個微血管的動力會比較大喔。

關於脊椎動物的循環系統演化，首先要推薦的就是這個網頁，我覺得可以讓學生看這個圖，想想裡面的問題(有時間我再加上來)

另外我覺得可以講的是哺乳類的心臟常有心室閉鎖不全的疾病，其中之一是台灣常見的川崎氏心臟病，可以介紹這個病的徵狀、心臟結構的異常圖

然後可以讓學生看胎兒的心臟發育過程的影片

接下來可以帶到胎兒循環系統在出生前後的變化，我覺得超神奇的，學生相信也會很好奇囉。

以下文字來源在此
 胎兒在母體內的血液循環和出生後的血液循環有所不同，胎兒接受由胎盤帶來的養分和氧氣的血液，經臍靜脈(Umbilical vein)。靜脈導管到下腔靜脈，和由下肢、腹部內臟經下腔靜脈的血一同流入右心房，經卵圓孔到左心房，左心室，大動脈以供應頭部及全身所需，而上腔靜脈的血液則大多經右心房到右心室，肺動脈，90% 的血液再經動脈導管到下行主動脈，而10%的血液則經肺動脈到肺部。大約有65% 的血液最後流經臍動脈回到胎盤，而其餘35%的血液則流到胎兒的組織及器官。

^{出生後的血液循環}
出生後，進行氣體交換的部位由胎盤變為肺臟，不再需要靜脈導管、卵圓孔和動脈導管，它們都萎縮或關閉。上腔靜脈和下腔靜脈的血液，流入右心房，右心室，經肺動脈到肺臟，變成含氧濃度高的血液( 含氧濃度為 95% 至 97% )，經肺靜脈流入左心房，左心室，然後打入主動脈，供給全身組織所需，代謝後的血液 ( 含氧濃度為 70% )經腔靜脈回到心臟，完成循環系統。卵圓孔功能性癒合通常在三個月大時。而動脈導管的關閉則在出生後 10-15 小時內。若要維持其暢通，可給予PGE1或維持低氧壓。一般若通過動脈導管氧氣壓力大於 55 mmHg，則動脈導管會收縮而提早關閉。



最後有時間的話，當然可以讓學生再看看胎兒從頭到尾的變化囉


另外有兩個也不錯但是比較舊的影片
http://youtu.be/5DIUk9IXUaI
http://youtu.be/GeKWV0Z2wfY

植物世代交替之教學我思（上）

每每到植物世代交替的單元時，不只學生唉聲嘆氣，老師大多也都唉在心裡，實在是自己也不覺得有趣，怎麼可能讓學生覺得有趣呢。
可是我覺得好可惜耶，這是很有趣的單元，讓我們又更進一步確認植物的生命形式實在奇妙的不得了啊。

以下是我今年的教學流程，問了幾個學生都是覺得這個單元有意思 ，不會無聊，所以想說紀錄一下。(快要忘掉了啊啊啊)


一、世代交替是甚麼
在植物的生活史中，一個個體要生出另一個類似個體前，會出現另一個只有一半染色體的個體。
也就是要這兩個個體先後出現後，才能開始另一個新的生活史。
而人類是直接以一個個體產生另一個類似個體。


二、綠藻的世代交替
1.為何用綠藻?

• 告訴學生不是只有植物有世代交替
• 綠藻是植物(目前相信)在演化上 最近的親戚。
• 綠藻的世代交替是植物世代交替的原型。

 2.流程

• 2n個體代表每個細胞中的染色體都是兩兩成對，也就是在染色體上的每對等位基因都有兩個，如AA、Aa或aa
• 2n個體的某些細胞進行減數分裂後，形成1n細胞，也就是指得到每對染色體的其中一條，以基因型Aa來說，就只得到A或a。
• 這個1n細胞脫離原先的2n個體後，飄散至合適的地方，又經過有絲分裂形成另一個個體，是這個1n的個體再經過有絲分裂後，產生某些會脫離的1n細胞。
• 這些1n的細胞在進行配對後，形成2n的細胞。所以這些要進行配對的1n細胞稱為「配子」，配對結合後的2n細胞稱為「合子」
• 這個合子在經過有絲分裂形成新的2n個體
• 前面出現的第一個1n、可移動的細胞稱為「孢子」
• 產生孢子的多細胞個體稱為「孢子體」，產生配子的多細胞個體稱為「配子體」

3.為何叫做「世代交替」

• 一個2n個體要形成新的2n個體的過程中，會出現另一個個體
• 必須要有1n的個體出現後才能形成新的2n個體
• 因此在這個生活史不斷進行的過程中，會有兩個染色體組成不同的個體輪流出現
• 在這個圖上來看就是孢子體與配子體輪流出現

4.人有沒有世代交替？
如果人有世代交替是什麼情形呢？
那就是你身上的1n細胞，像睪丸裏的細胞。這些細胞離開你身體後，並不能直接去找卵，而是一直分裂形成另一個個體，整個身體裏都是1n的細胞，也就是說是個睪丸人。而女生就是會形成一個卵巢人，是由這兩個人再產生會結合的精子跟卵。
（這樣的情況之下就真的是牽手也可以生小孩了）（誤）（大笑）


給學生至少五分鐘的時間，將前面的東西沈澱一遍（老師要忍耐啊）


5.世代交替的優勢
動物沒有世代交替而植物有，為什麼要這麼麻煩的變出另一個個體？
多形成了配子體有什麼好處？
（靜待學生回答）（可以讓學生小組討論或自由發表）
（討論時可以提供動物生活史的簡圖）


-->增加配子數目

6.世代交替的弱勢
世代交替中的配子體世代是1n細胞組成的個體，也就是成對基因中只具有其中之一，也就是若以原來是Aa基因型的孢子體來看，可能出現只具有a的配子體。
如果A及a所控制的性狀與生存有很大的關係，那麼只具有a的配子體會直接受到天擇選汰壓力作用。
比如說，a代表異常的光合作用載體蛋白基因，那麼a會直接就被淘汰掉。
看起來，異常基因被淘汰掉似乎不是壞事，我也的確在一些報告中看到作者把這一點列為優點，但是真的是優點嗎？
a基因雖然可能不適合當時的環境，但是當環境變動時，有可能變成有利的基因。
（教師可以舉例說明）
孢子體具有Aa基因型，可以讓a在A的保護下留在族群中，增加適應變動環境的可能; 而配子體會讓a比較快速地被淘汰掉，減少適應變動環境的可能。也就是配子體的時間越長，基因將畫的速度就越快。

等我們學完所有植物的世代交替後，我們的確會看到配子體在生活史中，所佔的時間比例越來越短，個體大小變得越來越小，甚至藏在孢子體當中。可以支持剛才的理論。


6.植物有世代交替可以增加配子數目，才能存活下來，那動物為何沒有世代交替？
在演化上，問出「為什麼沒有」是毫無意義的。
那也許我們可以問，動物在沒有世代交替的情況之下演化至今，而植物卻有「增加配子」的需求，為什麼？
也就是植物有什麼特性（而動物沒有）讓「增加配子」變成是重要的？

（學生自由發表）

-->植物不會動，後代死亡率很高，世代交替增加配子數目可能可以彌補這樣的損失。
（植物不移動的好處很多，其中最明顯的就是沒有體型上的限制，就不需要耗費能量修補受損部位，直接長新的就好。不像動物得一修再修將就著用，我們身上的任何一個部位都是越來越老舊而已啊）


95及99課綱中，藻類的世代交替是被省略的，只剩下基本流程的示意圖，然後就直接跳到比較複雜的維管束植物，甚至連蕨類生活史都沒有就直接跳到被子植物。
我相信大多老師跟我之前一樣，解釋完基本變化後就介紹被子植物的生活史。學生（可能老師也）搞不清楚世代交替的脈絡，所有名詞都變成片段的資訊而已，當然就會覺得無聊了。

這次我花了將近一節課在介紹上面說的內容，雖然這次的上法不見得每個人都覺得有趣，但是我的確觀察到注意力放在我身上的人佔大多數。也許大家可以參考看看。

三、蘚苔類的世代交替

1.介紹世代交替的基本流程
2.介紹苔類的孢子體、孢子、配子體、藏精器、藏卵器及合子
3.介紹孢子體不能行光合作用，配子體可以行光合作用，孢子體寄生於配子體上
4.以配子體為主的世代交替模型是否因此限制了苔類的演化？

四、蕨類的世代交替
1.介紹世代交替的基本流程
2.介紹蕨類的孢子體、孢子、配子體（原葉體）、藏精器、藏卵器及合子
3.介紹蕨類的孢子體及配子體均可以行光合作用，獨立生存
4.介紹蕨類配子體在生活史中佔的時間短，體形也小，逐漸以孢子體為主。

念高中生物要問的為什麼! 201401013更新

1.植物的世代交替有甚麼演化上的優勢?
2.植物為什麼不用排泄含氮廢物?
3.植物的維管束排列是怎麼演化來的?木質部位置的改變趨勢能帶給植物甚麼樣的好處?
4.次級主動運輸有甚麼好處?為甚麼小腸及腎小管吸收葡萄糖不用初級主動運輸?
5.川崎氏心臟病有甚麼演化上的意義?
6.為甚麼神經疾病常有皮膚上的症狀(參考網頁)?
7.神經元的靜止膜電位在化學上是可能的嗎?
8.細菌為什麼不需要紡錘絲來均分染色體?
9.為何細胞壁的成分都是糖類
10.哺乳類紅血球的形成過程是甚麼?無核紅血球有甚麼演化上的優勢?
11.昆蟲的氣管系與循環系統的關係是甚麼?與其他脊椎動物有甚麼不一樣?演化上的優勢是麼?有甚麼缺點?
12樹皮剝落有甚麼好處
13葉子掉落的經濟學觀點(儲存老舊廢物)，動物為何不用此一方法
14植物有很多細胞必須死掉後才能執行功能，如導管及厚壁細胞。為何動物較少這樣的細胞?
從植物是無限生長，動物是有限生長來看。
15.植物的韌皮部為什麼要依職長新的?
16.植物為無限生長，動物為有限生長。為什麼?(移動性)
17.植物為無限生長，動物為有限生長。這個特性讓植物處理很多問題時，都用不同於動物的方式。有哪些呢?(更新vs修復)
18.植物體內物質運輸的動力來源：蒸散流是以蒸散作用的負壓驅動，而壓力流是利用膨壓的壓力差。而動物體內物質運輸的動力來源是心臟收縮及呼吸作用，較少利用自然產生的現象。這兩種不同的策略各有甚麼優缺點?(能量、調控、受影響)
19.化學上並沒有"高能磷酸鍵"，所以ATP水解釋放出的能量到底來自於哪裡?
20.鍵結的斷裂為吸能反應，為何ATP-->ADP+Pi是放能反應?
21.腦垂腺前葉及後葉為何合併為一個腺體？腦垂腺後葉存在的目的是什麼？下視丘延伸到後夜的神經細胞為何不直接將激素儲存在腦部？為何要儲存？為何不直接分泌到腦部血管（血腦障蔽可能不是原因，因為延腦可以透過直接在血管上開孔的方式將分泌物送至血管） 22.ＡＢＯ血型的抗原有什麼功能？ 23.血型的演化有什麼意義？
22.顯性基因與隱性基因在核苷酸層次上有甚麼不同(基因為何會出現顯隱性)
23.基因的功能是甚麼?為什麼重要到需要遺傳?
     基因的功能為什麼不能說是遺傳
24.所有的基因都會遵循第一及第二遺傳定律嗎?甚麼樣的情況不會遵循這兩個定律

25.光合作用中，為何是用NADP+的降低作為訊號，將非循環式電子傳遞鏈為循環式電子傳遞鏈

韌皮部物質運輸的教學我思

1.介紹篩管與伴細胞的結構時

• 木質部運送水分及無機鹽是單向的，因為除了二氧化碳之外，所有植物必須從外界獲得的物質都是從根進入，所以水及無機鹽的運輸方向只需要由下往上。而韌皮部則不同，製造有機物的位置在葉子，需要有機物的地方則可能在植物體的任一點，例如長新的葉子、枝條、果實等等，甚至受傷的時候必須要趕緊長新的組織將傷口堵好
• (可提到植物的生長策略-->因為是無限生長，所以不用將壞的修好，只要堵好不要有進一步傷害，在長新的就好，比壞的修好要便宜又更好用。植物可以無限生長，而動物不是無限生長的原因是因為植物不需要移動)
• 再講因為韌皮部需要隨時調配輸送的方向與量，所以必須要是活細胞才行。木質部只需要提供管線，方向及量由蒸散作用決定，所以死細胞就可以，而且死細胞組成的管道比較暢通，以運送大量水分來說，是更為合適的。
• 組成韌皮部管道的細胞必須是活細胞，可是活細胞本身的耗能很多，若是直接運送有機養分，恐怕在運送途中會消耗很多有機物，造成運輸到目標器官的比例很低。所以篩管細胞在成熟的過程中 ，細胞核及大部分的胞器都被分解掉了，這樣就可以減少有機物的損耗。但是沒有了細胞核，控制的能力就大為降低，因此被子植物演化出旁邊有一個細胞來主控篩管細胞的運輸，叫做伴細胞。雖然叫做"伴"細胞，但實際上是主要在控制的細胞。而篩管細胞因為沒有細胞核，壽命因此減短，通常只有幾年而已，所以需要形成層不斷分裂出新的韌皮部。(可以提到紅血球也沒有紅血球，也是壽命短120天，需要不斷更新)

2.壓力流

• 既然生產的地方在頂端的葉子，可是需要糖分的地方散布在不同位置，不同時間，那植物要如何有效的讓需要養分的地方就可以獲得養分呢
•  植物超厲害的，他用了很簡單的物理原理就完成了這個困難的調度問題。那就是帕斯卡原理。整個植物的韌皮部是連通的，也就是可以當成是一組連通管。
• 在產生光合作用的部位以主動運輸的方式將蔗糖移入篩管，因此篩管的蔗糖濃度上升，水的濃度下降。而韌皮部旁邊是木質部，裡面有大量的水，水的濃度高。因此水會自木質部移入篩管。此處因為糖及水不斷增加，篩管體積不變，所以整體的壓力上升。
• 在需要有機養分的部位 以主動運輸的方式將蔗糖移出篩管，因此篩管的蔗糖濃度下降，水的濃度上升。而韌皮部旁邊是木質部，裡面有大量的水，水的濃度高。因此水會自木質部移出篩管。此處因為糖及水不斷減少，篩管體積不變，所以整體的壓力下降。
• 在A點(製造端)水壓上升，在B點(需求端)，液體自然由A流至B，不需要特別調控。而且製造速度及需求速度可以直接影響流速，是很有效率的演化。
• 因為在整個過程中，液體的流動是由壓力決定的，所以稱為壓力流。製造端稱為source，需求端稱為sink(就像水槽能匯聚水一樣)，是醣類匯聚的地方 。

3. 水對植物的重要性

• 因為壓力流的產生需要木質部的水分運輸正常，所以缺水時對韌皮部運送有機養分也會有影響
• (所以韌皮部與木質部必定相鄰，這也是我們在莖的維管束排列所看到的狀況)
• 在前面學過與水有關的功能：光反應、無機鹽的運輸、散熱

木質部與韌皮部滲透的參考文章及圖片

Linking phloem function to structure: Analysis with a coupled xylem–phloem transport model

Scaling phloem transport: Elasticity and pressure–concentration waves

這邊有有趣的文章Phloem：The long and the short of it.

http://www.cell.com/trends/plant-science//retrieve/pii/S1360138505002979?_returnURL=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1360138505002979?showall=true

高中生物呼吸作用的教學與常見錯誤

進行呼吸作用教學時，高中老師們都會面臨一個抉擇點。
到底要教多深？
一般的選擇有幾個：
1.簡單說明物質的分解會放出能量， 轉移至ATP、NADH、FADH2等，最後全部轉為ATP才能讓其他反應使用。
2.說明各階段碳水化合物的碳數變化，以鍵結的斷裂釋能提供ATP、NADH、FADH2等高能分子合成，最後全部轉為ATP才能讓其他反應使用
3.說明個階段各化合物的化學結構變化，以鍵結的形成及斷裂說明能量的轉移及ATP、NADH、FADH2等分子的形成，最後全部轉為ATP才能讓其他反應使用。

在95課綱中，大多高二的學生可以用上面的第二種上法，因為多少有點化合物具有能量的概念。到了高三就可以用第三種了，因為在化學已經學過鍵結的概念了。

可是在99課綱，高一學生就要學習呼吸作用（還有光合作用！），而且才剛剛接觸ATP的概念，要直接用第二種上法實在會有很大的問題。很多老師也許不覺得，但是我認為老師只是沒有花時間去瞭解學生到底在腦袋中形成什麼故事。如果花時間瞭解，就會發現學生其實很模糊。學生也許在選擇題上，可以多做幾次就知道要選哪個答案，但是實際上所認知的故事很可能跟老師的版本是天差地遠呢。

尤其是在之前學ATP跟能量的關係時，可能就具有或形成很多迷思，在光合及呼吸作用這兩個完全關乎能量的單元，當然也就一路錯下去。

如果跟化學老師討論後，各位生物老師你會發現， 原來我們在生物學上使用的一些名詞及動詞都是誤用，而我們要表達的概念卻是需要具有很多默契才能知道的，但學生沒學過生物，沒有我們的默契，所以當然也就會抓不住我們要表達的概念到底重點在哪裡。

99課綱的學生在小時候就不斷地被塞了太多的東西，沒有時間針對所學形成自己的看法與故事，以至於他們現在連形成錯誤故事的能力都沒有了，他們多的是只希望老師告訴他要背什麼，有些用功的小孩也是希望老師能從頭到尾講得很清楚，他才能在心中「留下」一個故事大綱（不是「形成」喔）。

這超可怕的。

我在上這個部分的時候，即使是高三的學生也不一定用到第三種方法，因為其實生物老師的講解，就化學老師看來都是錯誤連篇。講越多就錯越多。

舉例來說，鍵結斷裂需要能量，不會放能。可是在生物的教學上，常常用「碳之間的鍵結斷裂放出能量，使ADP能加上一個磷酸根，形成ATP」來告訴學生。這樣的一句話其實一共描述了好多反應，可是學生卻不知道。當他用化學課所學來理解生物課的內容，是會有很多衝突的，當然最後只好用背的方式來寫考題。

（另外，其實我覺得應該還要提醒呼吸作用所需要的氧氣及所放出的二氧化碳，與循環及呼吸系統的關聯。）

尤其是最近仔細反覆研讀生化課本中的呼吸作用，就發現，即使是第三種方法，其實也都漏了兩個最重要的重點，這兩個重點，在我看來，遠比教授呼吸作用的每一個步驟重要。
1.糖解作用與克氏循環的步驟中，反應物與產物之間的能量關係。
2.這些步驟如何被調控？在前面學習ATP的章節中，常會有考題問學生ATP/ADP的比值如何影響代謝作用，是會促進放能，還是促進需能。而我們在教呼吸作用的時候，若不回到這一點，其實就非常可惜。整個生物學中關鍵的能量主題就會變得零碎。

下面是我在網路上找到有關糖解及克氏循環各階段產物的能量變化。可以看出來的確大多是放能反應。




 這張圖是我翻了生化課本中，有關各階段的調控點，可以說明細胞中呼吸作用是遵循經濟原則的。


以下是讀書筆記。
黑筆是各階段的總反應，藍筆是細節，紅筆是我覺得重要的地方。少數鉛筆寫的是我自己的想法。有些化學上的名詞我不太瞭解就是了。
像是乙醯輔酶Ａ的形成及alpha-ketoglutarate的分解其實牽涉到三酶系統，酶的排列及作用很有意思，如果真的講到化學結構的變化而沒有講這個真的很可惜。


 

以下是因應學生說不看化學式他們會覺得抽象，所以找來印給他們的。




然而我覺得，若真要講仔細一點，不如把時間花在講下面這類圖。
呼吸作用與其他反應的關聯。

我的教室經營管理

學校科學館離教學區很遠，所以只有做實驗的時候，老師才會把學生帶過來。所以雖然生物實驗室對面有一間生物教室，卻都沒有人使用，只有在做實驗要看影片時才會帶學生進去。
也因此這間教室地板桌上積了灰塵，窗簾發霉泛黃又有蜘蛛網、泥胡蜂築巢，投影布幕很小發霉泛黃掉落一半，桌子抽屜裡也是很多泥胡蜂築巢，牆邊走道很多昆蟲蜘蛛的屍體。基本上老師同學進來後無不大打噴嚏，再不然就是希望趕緊出去。

我自己因為需要寫大量的板書，又會常需要展示教具或是道具，也希望給學生討論而不吵到其他班級，所以我就開始想要把這間教室拿來利用一下。

首先，既然學生可以隨我安排座位，我就把他們分成五個人一組。
分組可以隨機、按姓名等，但是要記得男女比例不能懸殊，要先問過導師有沒有不能在同一組的同學，尤其是特殊生，最好在同組是有人可以照應他的。
同組的五個同學會在同一區方便討論。
















每組的分工如下
第一位同學是組長，通常是要幫忙活動的進行，例如主持討論、彙整及繳交學習單
第二及第三位同學是設備，我發東西下去要負責分配，也要負責回收
第四位同學抽屜有小白板，要發表各組討論結果，時我會再發給每組一個板擦跟一隻白板筆
第五位同學是搶答手，桌上有搶答鈴，連接到講桌前的顯示裝置。

因為每班人數不太一樣，所以6、7、8組有第六位的空間，可以先排6及8組，不然7-6太後面，或是把第7跟第8組位置換過來也可以。

這是討論時的狀況，要下去走動，注意參與的狀況及討論的方向。

 

學生很愛發表呢，他們真的太少機會練習好好把自己的想法說清楚。

他們手上的是A3大小的軟磁鐵，所以可以讓他們到前面貼在黑板或白板上說明自己那組的討論結果。

這間教室除了學生的座位之外，我還安排了很多功能

右前方有一個超大布幕，比一般布幕要大兩倍喔。

當然有電腦、有線及無線網路，方便同學在分組討論時可以用筆電。

兩邊各有一個雙面白板，除了可以延伸黑板版面之外，也可以讓同學上來畫圖解釋。

除了搶答器之外，還有抽籤用的手搖球(本來我很想放電動的開獎機)

牆壁上貼有畢業的學生作的教具

後面有三張大桌子放了教具、標本、跟用來解釋生物地理學的絨毛玩具

桌子上有付LED燈的放大鏡，可以讓學生自己把標本拿去看。

後來還在牆壁上裝了槽板跟軌道燈，學生常常去看我放在後面的標本，可以配合單元布展。

牆邊有我從總務處包商手下搶過來的校園樹木木材，有大葉桉、黑松、竹柏、筆筒樹、櫻花、桃花

 

次級主動運輸的好處

今年開始上課喜歡問為什麼。
教次級主動運輸的時候，很高興同學也問為什麼。
小腸絨毛細胞為什麼不直接用初級主動運輸吸收葡萄糖就好?

所以我反問
如何找到這個問題的答案?
要先釐清是不能利用初級主動運輸，還是次級主動運輸比較好?
過了一節課，再繼續問要如何排除其中任何一種可能?

我覺得還滿好玩的，還真的有學生在我沒有提供任何暗示的情況之下，推出接近的答案。


我找到了The Energetics of Transport Across Membranes，裡面有相關資訊。
以下是我的筆記(圖片來源就是該網頁優)

分子或離子的移動牽涉到自由能。

自由能減少時會釋出能量，增加時則表示需要吸收能量

假設

• 細胞內葡萄糖濃度是0.5 millimolar (mM)
• 細胞外葡萄糖濃度是5 millimolar (mM)
• 體溫為37°C, 換算為絕對溫度是37 + 273 = 310°K

則由細胞外擴散進入細胞內的自由能是
     ΔG = (2)(273+37) x ln (0.5/5)
           = (2)(310) x ln (0.1)
           = (620)(−2.3) = −1426 cal/mole= −1.4 kcal/mole

 此反應為釋能反應，會自然發生

但是在腎小管再吸收葡萄糖時面對的是相反的狀況。
近曲腎小管內濾液的葡萄糖會再吸收回血管，經過腎小管上皮細胞、基底層細胞、組織間隙及血管壁。

隨著再吸收的進行，濾液中的葡萄糖濃度會越來越低( 0.005 mM)，而血中葡萄糖濃度是5 mM(就是細胞外葡萄糖濃度是5 mM)

這個過程的自由能是
ΔG = (2)(310) x ln (5/.005)
      = 620 ln (1000) = (620)(6.91) = + 4284 cal/mole
      = + 4.3 kcal/mole

必須提供能量才能發生。


這個過程是經過Na⁺/葡萄糖同向通道蛋白
以Na⁺而言是由140 mM -->10 mM
ΔG = (2)(310) ln (10/140)
      = (620) ln (0.07) = (620)(− 2.64) = −1637 cal/mole
      = −1.6 kcal/mole
釋出1.6 kcal/mole


以葡萄糖而言是由0.005 mM --> 5 mM
ΔG = (2)(310) x ln (5/.005)
      = 620 ln (1000) = (620)(6.91) = + 4284 cal/mole
      = + 4.3 kcal/mole
需要+ 4.3 kcal/mole

所以光是濃度梯度所釋出的能量是不足以讓葡萄糖移動的。

Na⁺帶有正電，移動進入電位較低細胞內時，可以提供第二種助力，讓葡萄糖移動。
這個過程的自由能是
ΔG = (z)(F)(V_m)

• z =電價(+1 in this case)
• F = 23,062 = the calories released as one mole of charge moves down a voltage gradient of 1 volt (1000 mV)
• V_m = 膜電位約 − 70 mV (哺乳動物)

 ΔG =(+1)(23,062)(- 0.07)
        = −1,614 cal/mole (−1.6 kcal/mole)


所以Na⁺順著濃度梯度及電位梯度移動時所釋出的能量是
ΔG =(−1637 cal/mole)+(−1614 cal/mole) =-3.3 kcal/mole
是不足以讓葡萄糖移動的(4.3 kcal/mole)
所以這個過程通常是每2個Na⁺才能帶動1個葡萄糖

但這還是沒有解釋為何要利用Na⁺帶動葡萄糖移動，而不直接水解ATP。
主要的原因是這邊的Na⁺的梯度是由 Na⁺/K⁺ ATPase所建立的。
================================================
 Na⁺/K⁺ ATPase會將3Na⁺移出/2K⁺移入細胞
造成 Na⁺細胞外濃度145mM，細胞內濃度為15mM
           K⁺細胞外濃度4.5mM，細胞內濃度為160mM

Na⁺/K⁺ ATPase將3Na⁺移出/2K⁺移入細胞的自由能
是41.7kJ/mol-->0.00988kCal/mol(參考資料p.20)

 

所以顯然利用Na⁺梯度移動葡萄糖要省得多!!
細胞裡的一切都是關乎能量啊。

========================================================

粒線體產生的ATP中，有1/3消耗在Na⁺/K⁺ ATPase。
 Na⁺/K⁺ ATPase建立的梯度非常重要
1.膜電位可以讓神經及肌肉細胞以電位改變來引發功能
2.細胞外 Na⁺濃度高，可以讓水分子留在細胞外，避免細胞破裂
3.提供次級主動運輸蛋白移動其他分子(Na⁺/葡萄糖or胺基酸、H⁺/K、Na⁺/iodide ⁺、神經傳導物質回收)

東方美人茶

茶的分類
小綠葉蟬
茶園

廚餘筒的祕密

廚餘筒的祕密

如果你也心疼我們的地球，如果你也珍惜每一分植物努力生產的有機物，
那麼在選購商品時，請挑選貨架上快過期的食品
只要是在保存得當的環境下，甚至當天到期的食品都是安全無虞的。
食用期限是「到當天都一定可食」，是給無法判斷食物是否可食的人一個簡單的判斷依據，並不代表過期絕對會腐敗。
在便利商店時，我會特別挑要過期的牛奶麵包，因為我知道，我不買，就沒人會買了，往往也就是被收去丟掉了。

看到一個漂亮的蔬菜水果時，背後其實都選汰掉很多不漂亮完美、但卻一樣好吃的的「次級」品。
當我們願意用較低價格購買不太漂亮的蔬菜水果時，我們才是真正稍微尊重大地為我們付出的代價。

虹膜變色片

一般所說的瞳孔放大片，其實應該是虹膜變色片，加深虹膜的顏色，讓瞳孔的範圍看起來比較大，老實說，其實還滿可怕的。

常常看學生戴，如果本身長得靈氣逼人，看起來還像明湖居聽書裡面的王小玉，說是「如白水銀裡養了兩丸黑水銀」，挺賞心悅目的，不過比例低。很有一部份要嘛戴起來死呆，要嘛戴起來猥瑣更上一層。

我們對人臉的認知是很細微的，可以從瞳孔虹膜的縮放感受一個人的靈魂。戴了不會變化的放大片，除非你處於靜止的照片中，可能看起來有加分，在動態的生活中，老實講看起來一定怪，因為不符合我們的舊有經驗。沒講出來的人大約是基於禮貌，或是處於求偶模式所引發的選擇性眼盲所致。

本來想用虹膜顏色來講遺傳學的，後來發現實在有點複雜又沒有定論，所以只是整理一下，還挺有趣的。
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虹膜的結構 （根據在此網頁整理）
從前向後分為3 層：

前緣層=扁平的成纖維細胞＋單層扁圓形細胞＋色素細胞

虹膜基質(Iris stroma)＝前側鬆散結締組織(富含血管和色素)+後側肌肉組織。
(前側)結締組織=吞噬了色素顆粒的巨噬細胞+色素細胞。
(後側)肌肉組織=縱肌(交感神經支配，使瞳孔放大)+環狀肌(副交感神經支配，使瞳孔縮小)。

虹膜上皮層(Iris epithelium)=無色素上皮＋色素上皮
此兩層細胞排列非常整齊，色素顆粒大，顏色深，排列緊密，光線不能由此通過。


虹膜的顏色由此三層的顏色決定



嬰兒的虹膜前側色素非常少，後側虹膜上皮層顏色深，排列緊密-->虹膜偏灰藍（在嬰兒出生後大約6個月趨於穩定）。

成人虹膜前緣層及基質層的色素細胞(melanocyte)會隨年齡增長而增多，但該色素細胞顏色較淡-->虹膜深棕色

老人的該色素細胞愈到年老愈豐富，沉積在虹膜層，掩蓋住虹膜後層的色素。虹膜層的色素顏色淺-->虹膜黃色。



決定顏色的基因（資料來源在此）

虹膜顏色是由數對基因共同決定，這些基因分別決定虹膜各層中黑色素細胞所製造的兩種黑色素比例及密度，包括真黑色素（eumelanin）與假黑色素（pheomelanin）。

一般而言，不論是任何顏色的眼睛，在虹膜色素上皮細胞中都含有真黑色素；而色彩的變異一般是決定於虹膜基質中的黑色素含量。目前已知數個基因座（Locus）上的基因與眼睛的色彩有關，分別是EYCL1、EYCL2、EYCL3、OCA2、HERC2等等
EYCL1-綠色/藍色（第19對染色體上）
EYCL2-褐色
EYCL3-褐色/藍色 (第15對染色體上).

OCA2基因的產物是通道蛋白，負責小分子進出細胞，尤其是黑色素前驅物酪胺酸進入細胞。所以OCA2基因的突變會使酪胺酸無法進入細胞，黑色素細胞即無法製造黑色素，會造成第二型白化症，虹膜、皮膚等無黑色素。當虹膜的色素細胞無法製造黑色素，虹膜即呈現血管的顏色--紅色。

HERC2基因的突變會導致藍色虹膜。HERC2基因的產物負責與OCA2基因的啓動子作用，開啓OCA2的基因表現。因此HERC2的突變會使OCA2基因的產物減少，間接使黑色素的含量減少，導致藍色虹膜。

根據2008的報導，此突變可追溯回新石器時代（六千至一萬年前）黑海西北側區域的單一個體，在此之前，該報導作者認為人類本來應該是褐色虹膜。

其他像是SLC24A4[15]and TYR也與虹膜顏色有關。



以上是正常健康個體的虹膜顏色相關資料。
很多基因異常也會導致虹膜顏色改變。

例如瓦登柏革氏症候群Waardenburg Syndrome，可以依據異常基因的不同有九種亞型（資料來源）
大多是遺傳自父母，也有生殖過程中新產生的突變。
九種亞型中多為顯性遺傳，但第二型及第四型可能有體染色體隱性遺傳。

症狀常有虹膜顏色異常、聽力缺損、毛髮著色異常（如前額有一撮白髮）、皮膚脫色斑、先天性巨結腸症、唇顎裂、先天性心臟病或肌肉、骨骼異常等等

台灣的瓦登柏革氏症候群患者若為隱性遺傳亞型，則可能因為有其他褐色虹膜基因，而使導致瓦登柏革氏症候群的藍色虹膜基因被掩蓋，使得虹膜顏色一為褐色一為藍色（虹膜異色症），或是雙眼均為褐色虹膜。但是此症患者的視力通常不會受影響，倒是容易有聽力缺損，可能是胚胎時期神經脊衍生細胞無法正常移行分化所導致的結果。而黑色素細胞、聽覺神經細胞及結腸神經結細胞均源自神經脊細胞。整個的分化移行過程頗為複雜，需要PAX3、MITF、EDN3、EDNRB及SOX 10等基因參與協同運作，因此任何一個基因有了缺陷，就使此症發生。

需注意的是，此症患者並非都會有以上的症狀，但是如果家族中有藍眼珠之患者，其同血緣的親屬，都應該接受遺傳諮詢，以查出可能的罹病者。

超多的細胞模型！！

可以給學生作範例喔

來源在此

3D Plant Cell Model Pictures

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